Patogeneza chorób pasożytniczych 1400-227PCHP
Wykład 1: Pasożytnictwo.
Zasięg żywicieli. Wąska i szeroka specyficzność układu pasożyt-żywiciel. Mechanizmy oporności i odporność żywiciela. Koewolucja układu pasożyt-żywiciel ze skutkiem zróżnicowania patologii żywiciela. Pojawiające się pasożytnicze choroby (emerging parasitic disease) – przełamywanie barier oporności. Patogeneza i patologia - kiedy w przypadku inwazji pasożytniczych możemy mówić o chorobie?
Kategorie chorób pasożytniczych - związek z biologią inwazji. Epidemiologia schorzeń wywołanych przez pasożyty - związek z drogami transmisji pasożytów; zasięg schorzeń pasożytniczych, endemiczne i globalne czynniki podwyższonego ryzyka zarażenia pasożytami. Molekularne markery przydatne w epidemiologii zarażeń, markery wirulencji i zmienności pasożytów.
Wykład 2: Choroby tropikalne: leiszmanioza
Cykl życiowy pasożyta i mechanizm transmisji.Genom i proteom Leishmania donovani: ciągła ekspresja genomu. Zmiana składu i ilości cytokin w różnych formach klinicznych leiszmaniozy. Reakcja obronna żywiciela z udziałem białek układu dopełniacza. Mechanizm przeżywania pasożyta w makrofagu. Progresja choroby: wzrost produkcji TGF-beta, IL-4, IL-5, IL-10. Reakcja obronna: ekspansja limfocytów CD4+ Th1 i aktywacja makrofagów.Terapia cytokinami:
rekombinowane białko IFN-gamma. Opracowywanie szczepionki w oparciu o rekombinowane białka pasożyta.
Wykład 3
Choroby tropikalne: malaria.
Gatunki wywołujące malarię: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi. Cykl życiowy pasożytów. Przełamywanie barier gatunkowych żywicieli. Mechanizm wnikania pierwotniaka do komórek żywiciela. Aktywacja układu odpornościowego żywiciela w kolejnych fazach zarażenia.
Związek polimorfizmu TNF-alfa z patogenezą w malarii wywołanej P. falciparum. Cytokiny korelujące z nasileniem patologii. Patogeneza malarii mózgowej, złośliwej anemii, hepatosplemomegalii.
Przyczyny zróżnicowanej patogenezy wywoływanej przez różne gatunki zarodźców malarii.
Wykład 4
Choroby tropikalne: malaria.
Fizjologiczne i molekularne uwarunkowania objawów malarii. Źródło zmienności pasożytów na poziomie kodu genetycznego a zmiany konformacyjne. Immunologiczne przyczyny podwyższonego ryzyka zarażenia się zarodźcem malarii. Endemiczne uwarunkowania przebiegu zarażenia zarodźcem - genetyczne uwarunkowania wrażliwości i oporności. Zagrożenia dla ciąży i dla dzieci. Rola przeciwciał odpornościowych ochraniających przez zarażeniem.
Zmienność molekularna pasożyta przeszkodą w opracowaniu szczepionki. Genom zarodźca i genom przenosiciela – nadzieja w opracowaniu szczepionki. Etapy opracowywania szczepionki przeciwmalarycznej: stadium przederytrocytarne, stadium endoerytrocytarne, stadia płciowe - gametocyty.
Wykład 5
Choroby tropikalne wywoływane przez świdrowce.
Cykl życiowy Trypanosoma brucei rhodesiense, T. b. gambiense i T. cruzii. Rola przenosiciela w szerzeniu się choroby. Ekspresja genów funkcjonalnych ślinianek i układu rozrodczego Glossina moristans i Triatoma sp.: Mechanizm zmienności molekularnej na poziomie populacji żywiciela i w osobniku żywicielskim. Cyklomorfoza – adaptacja morfologiczna i molekularna pasożyta do zmiany środowiska życia. Związek objawów choroby z biologią pasożyta i odpowiedzią immunologiczną żywiciela; znaczenie glikoproteiny powierzchniowej pierwotniaka (VSGs). Badania genomu świdrowców podstawą do opracowania szczepionki.
Wykład 6
Choroby tropikalne wywołane przez przywry. Cykl życiowy Schistosoma mansoni, S. haematobium i S. japonicum; lokalizacja larw i form dorosłych. Reakcje odporności wrodzonej i nabytej przeciw różnym stadiom rozwojowym pasożyta. Regulacja odpowiedzi immunologicznej przez kolejne stadia rozwojowe pasożyta; maskowanie molekularne. Ziarniniak i fibroza przyczyną patologii. Immunologiczne i farmakologiczne próby obniżenia płodności pasożyta. Praziquantel – skuteczność leku a lekooporność u przywr. Program opracowania szczepionki oparty o wzbudzenie reakcji obronnej przez antygeny cerkarii, schistosomuli i form dorosłych.
Wykład 7
Choroby tropikalne wywołane przez filarie: filariozy
Molekularne markery w odniesieniu do patogenezy i epidemiologii; czy istnieje zagrożenie zoonotyczne?
Cykl życiowy Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi; Zróżnicowanie odpowiedzi immunologicznej wobec stadiów rozwojowych nicienia. Białka pasożytnicze o właściwościach hamujących reakcję zapalną; ES 62.Regulacja immunologiczna w inwazji chronicznej. Rozległa fibroza tkanek żywiciela wynikiem reakcji immunologicznej. Skutki leczenia pochodnymi avermektyny
Podobieństwo molekularne między antygenami bakterii symbiotycznych pasożyta a komórkami żywiciela, patogeneza utraty wzroku.
Wykład 8
Inwazje wodno- i glebopochodne: ameby
Cykl życiowy Entamoeba histolytica, Naeglaria flowleri, Acanthamoeba castellani. Udział proteaz i lektyn pasożytniczych w patogenezie choroby. Przeciwpasożytnicza reakcja obronna w błonie śluzowej jelita; rola przeciwciał IgA. Molekularne metody identyfikacji inwazji utajonej.
Wykład 9
Inwazje wodno- i glebopochodne: epidemiologia chorób wywołanych przez Giardia, Cryptosporidium, Tritrichomonas. Charakterystyka izolatów techniką rDNA i genów kodujących białka. Rekonstrukcja epidemiologii choroby i patogenezy w oparciu o dane molekularne.
Cryptosporidium parvum: Przebieg odpowiedzi immunologicznej; udział limfocytów cytotoksycznych. Giardia intestinalis : Przebieg odpowiedzi immunologicznej; rola przeciwciał IgA. Patologia powodowana przez pierwotniaki u żywicieli niekompetentnych immunologicznie; udział pierwotniaków w patogenezie zapalenia jelit.
Wykład 10
Helmintozy glebopochodne: nicienie jelitowe
Patogeneza warunkowana lokalizacją form rozwojowych pasożytów
Reakcja zapalna. Udział dopełniacza. Reakcja alergiczna vs reakcja obronna przeciw nicieniom; reakcja nadwrażliwości typu I. Reakcje alergiczne towarzyszące migracji helmintów w tkankach żywiciela. Eozynofilia.
Inwazje oportunistyczne: Strongyloides stercoralis.
Wykład 11
Helmintozy glebopochodne: glisty
Cykl rozwojowy Ascaris lumbricoides i Trichiuris trichura. Przebieg odpowiedzi immunologicznej; aktywacja limfocytów subpopulacji Th2. Mechanizm hamowania reakcji zapalnej i alergicznej w układzie oddechowym i pokarmowym. Właściwości terapeutyczne antygenów nicieni; hamowanie reakcji zapalnej w nieswoistym zapaleniu jelit; choroba Crohna, colitis ulcerosa.
Wykład 12
Helmintozy glebopochodne: tęgoryjce
Cykl życiowy nicieni Necator americanus i Ancylostoma duodenale; mechanizm inwazji przez skórę, migracja larw. Mechanizm obronny żywiciela: aktywacja limfocytów subpopulacji Th2; odpowiedź eozynofilów i przeciwciał klasy IgE. Mechanizm hamowania reakcji alergicznej przez larwy pasożyta w układzie oddechowym. Patologia powodowana inwazją; anemia i niedożywienie. Lekooporność nicieni na albendazole: mechanizm molekularny. Szczepionki oparte na antygenach stadium L3.
Wykład 13
Zoonozy: Toxoplasma gondii
Cykl życiowy pasożyta. Drogi zarażania, związek pomiędzy stadium inwazyjnym a wirulencją pasożyta. Drogi transmisji; zagrożenia w okresie ciąży. Reakcja obronna; udział limfocytów regulatorowych CD8+, odporność nabyta, serokonwersja. Mechanizm przeżywania trofozoitów w makrofagu. Neurotopiczność trofozoitów pasożyta.
Zmiana aktywności pasożyta wywołana reakcjami immunologicznymi żywiciela. Opracowanie nowego leku wybiórczego wobec pasożyta- przydatność apikoplastu?
Wykład 14
Zoonozy: bąblowica, włosień kręty, glista psia.
Mechanizmy ucieczki pasożyta przed reakcją obronną żywiciela. Diagnostyka molekularna cysticerkozy.
Molekularna i immunologiczna diagnostyka echinokokkozy.
Przydatność molekularnej charakterystyki genotypów TRICHINELLA (ISSR-PCR) w ustaleniu patogenezy w zarażeniu. Transformacja włókna mięśniowego w komórkę piastunkę w inwazji Trichinella spiralis .Epidemiologia toksokarozy. Regulacja poziomu ekspresji receptorów komórkowych w reakcji zapalnej w inwazji Toxocara canis. Mechanizm migracji larwy trzewnej i ocznej (visceral larvae migrans, ocular larvae migrans). Diagnostyka toksokarozy metodami biologii molekularnej
Wykład 15
Genetyczne uwarunkowania odporności przeciwpasożytniczej
Znaczenie polimorfizmu MHC; odporność warunkowana antygenami zgodności tkankowej typu II. Udział genów tła w odpowiedzi przeciw-pasożytniczej.
Kierunek podstawowy MISMaP
biotechnologia
Rodzaj przedmiotu
Tryb prowadzenia
Wymagania (lista przedmiotów)
Założenia (lista przedmiotów)
Biologia komórki i histologia
Fizjologia zwierząt i człowieka
Immunologia
Immunologia -W
Immunoparazytologia
Immunoparazytologia -W
Mikrobiologia -W
Założenia (opisowo)
Koordynatorzy przedmiotu
Efekty kształcenia
WIEDZA
Student posiada wiedzę o schorzeniach pasożytniczych, zna i rozumie przyczyny rozprzestrzeniania inwazji pasożytniczych, immunologię żywiciela i genetykę gatunków pasożytniczych [K_W01BI2; K_W02_BTM; K_W03_BTM; K_W12_BTM; K_K06_BTM];
potrafi określić i zinterpretować procesy molekularne warunkujące patologię wywołaną przez pasożyty [K_W06_BI2; K_W02_BTM; K_W03BTM; K_W12BTM; K_K06BTM];
umie wskazać procesy molekularne przydatne do opracowania terapii przeciw-pasożytniczej [K_W01BI2; K_W03BTM; KU_03BTM].
Jest wyposażony w wiedzę umożliwiającą ocenę zróżnicowania chorobotwórczości pasożytów i wrażliwości człowieka na ich inwazje [K_W06BI2; K_W02BTM; K_W03BTM; K_U03BTM; K_K02BTM] .
Poznaje biologię pasożytów chorobotwórczych dla człowieka, umie scharakteryzować choroby wywołane przez te patogeny [K_W07BT1; K_W02BI2; K_W02BTM; K_W03BTM; K_W12BTM; K_K06BTM];
zna molekularne markery o znaczeniu epidemiologicznym, markery wirulencji i zmienności pasożytów na poziomie genomu i białek funkcjonalnych, zna mechanizmy immunologiczne i czynniki molekularne regulujące odpowiedź układu odpornościowego żywiciela przez pasożyty [K_W02BTM; K_W03BTM; K_W12BTM; K_U03BTM; K_K02BTM; K_K06BTM; K_K11BTM].
Rozumie molekularne zasady konstrukcji szczepionek przeciw pasożytom i zna zjawiska przydatne w opracowaniu nowych terapii przeciw-pasożytniczych [K_09BT1; K_W14BI2; K_W18BI2; K_W02BTM; K_W03BTM; K_W05BTM; K_K06BTM; K_K11BTM].
UMIEJĘTNOŚCI
Wykorzystuje wiedzę do interpretacji pasożytnictwa na poziomie molekularnym, osobniczym i populacyjnym. Umie analizować dane o biologii pasożytów w odniesieniu do epidemiologii chorób pasożytniczych [K_U01BI1,K_U01BI2, K_U04BI1]
Posługuje się i rozumie język naukowy w stopniu umożliwiającym korzystanie ze źródeł elektronicznych i literatury naukowej poświęconej szeroko pojętej parazytologii przynajmniej na poziomie [B2 K_U03BI1, K_U03BI2]
Wykazuje umiejętność krytycznej analizy i selekcji informacji biologicznych, zwłaszcza ze źródeł elektronicznych i mediów. Wykazuje umiejętność poprawnego wnioskowania i interpretowania danych parazytologicznych wyników badań na podstawie danych z różnych źródeł [K_U04BI1, K_U04BI2, , K_U09BI2]
Samodzielnie planuje swoją karierę wykorzystując wiedzę parazytologiczną [K_U10BI1, K_U13BI2]
Wykazuje umiejętność postępowania w stanach zagrożenia epidemiologicznego pasożytami [K_U12BT2]
KOMPETENCJE SPOŁECZNE
Poszerza zainteresowania parazytologiczne w kontekście interdyscyplinarnym oraz w medycynie i weterynarii [K_K01BI1, K_K01BI2 K-K03BI1]
Rozumie i umie przekazać nowa wiedzę parazytologiczną jest odpowiedzialny za swoją aktywność informacyjną w społeczeństwie [K_K03BI1, K_K03BI1, K_K04BI1, K_K02BI2, K_K03BI2, K_K11BI2]
Wykazuje ostrożność i krytycyzm podczas zdobywania i interpretowania wiedzy z zakresu parazytologii i jej zastosowania praktycznego. Rozumie konieczność doskonalenia zawodowego [K_K06BI1, K_K08BI1, K_K10BI2, K_K07BI2]
Efekty kształcenia dla programu studiów obowiązującego od roku akademickiego 2018/2019:
Posiada wiedzę, analizuje dane empiryczne i literaturowe o chorobach pasożytniczych.
Interpretuje dane molekularne i immunologiczne warunkujące patogenezę chorób pasożytniczych.
Zna przyczyny i umie ocenić zróżnicowanie wrażliwości osobniczej na inwazje pasożytnicze.
Posługuje się i rozumie język naukowy w stopniu umożliwiającym korzystanie ze źródeł elektronicznych i literatury naukowej z parazytologii medycznej.
Wie jak przekazać wiedzę i postępować w stanach zagrożenia epidemiologicznego pasożytami.
Poszerza swoją wiedzę wykazując obiektywny krytycyzm w interpretowaniu danych parazytologicznych w medycynie i weterynarii. Rozumie konieczność doskonalenia zawodowego.
Podejmuje działania na rzecz propagowania najnowszej wiedzy naukowej i jest odpowiedzialny za swoją aktywność informacyjną w społeczeństwie.
Kryteria oceniania
Wiedza oceniana jest na podstawie egzaminu; jest to test z 25 odpowiedziami wielokrotnego wyboru i 5 pytaniami otwartymi. Uzyskanie 60% poprawnych odpowiedzi jest podstawą do zaliczenia.
Praktyki zawodowe
nie dotyczy
Literatura
Smyth J.D. Introduction to animal parasitology. Cambridge University Press. ed III.
Mehlhorn H. (ed.) (1988) Parasitology in Focus Springer-Verlag.
Roberts et al. ed. (2013). Gerald D. Smith and Lary S.Roberts Foundations of Parasitology. McGraw-Hill International.
Deryło A. (red.) (2011) Parazytologia i akaroentomologia medyczna. Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kadłubowski R. i Kurnatowska A. (red). 2001. Zarys parazytologii lekarskiej. Wydawnictwo lekarskie PZWL.
Pawłowski Z.S. i Stefaniak J (red). (2004) Parazytologia kliniczna w ujęciu wielodyscyplinarnym. Wydawnictwo lekarskie PZWL.
Trends in Parasitology (Elsevier)
Trends in Immunology (Elsevier)
Trends in Microbiology (Elsevier)
Więcej informacji
Dodatkowe informacje (np. o kalendarzu rejestracji, prowadzących zajęcia, lokalizacji i terminach zajęć) mogą być dostępne w serwisie USOSweb: